青少年强直性脊柱炎的发病机制
发现B27结构上有一「凹槽」强直性脊柱炎的研究，就是B27与抗原结合之处强直性脊柱炎的研究，是决定抗原性的重要关键。 与微生物的关系AS发病与否，与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。
HLA-B27在强直性脊柱炎（AS）中起着关键角色。1968年，Dr. Eric Thorsby首次发现这个基因，而1973年的研究发现它与AS有强烈关联，95%的AS患者携带HLA-B27抗原（HLA-B27阳性）。除了B27，BB2B40、BW42等也与AS有弱相关。HLA-B27的结构已知，其凹槽区域决定抗原性，至少分为七种亚型。
总的来看，强直性脊柱炎的脊柱强直源于一系列病理过程。炎症侵袭韧带，破坏骨质，导致纤维环钙化和关节融合。这些变化累积，使得脊柱的正常运动受限，最终形成僵硬的结构。同时，不良的生活习惯和姿势，如长时间坐立或高枕睡眠，会加速脊柱的病变进程。
强直性脊柱炎的产生,是什么原因导致的?
1、强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，是自身免疫性疾病。病因 很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。
2、反应低下者似乎多表现为强直性脊柱炎，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。 2 感染 近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能与感染相关。
3、强直性脊椎炎发生的病因目前没有研究透彻，考虑主要是在遗传因素的基础上受环境因素导致的，所谓的环境因素主要就是考虑跟感染有关系。强直性脊柱炎，是以骶髂关节以及脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。
4、基因因素：遗传因素跟疾病的产生有很大关系，因为绝大多数患者都会携带一种hla-b27阳性的抗原，一般家族遗传阳性率较高，有这种抗原的人患类风湿的几率是正常人的2-10倍，强直性脊柱炎的发病率则是30倍。
5、与微生物的关系AS发病与否，与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。
6、强直性脊柱炎主要是由于先天性的因素，或者是后天接触过量的空气而产生的。其实大部分强直性脊柱炎还是先天性的遗传因素，一旦得中疾病，既要适当的活动也不可以劳累，特别是不可以受寒，否则强制性脊柱炎会越来越严重的，有的甚至于牵扯到了骶髂关节而需要直接做手术，所以需要注意的。
...性指标判断强直性脊柱炎患者活动度效果比较研究
1、【摘要】目的分析在强直性脊柱炎患者的活动效果判断中应用疾病活动性指数（BASDAI）、病情活动度评分（ASDAS）与日常评估指数（RAPID3）病情活动性指标的有效性。方法73例强直性脊柱炎患者，对患者病情活动度指标与基本情况进行统计，记录患者的ASDAS、RAPID3及BASDAI情况。
2、强直性脊柱炎的检查有以下项目：血常规：部分强直性脊柱炎患者有轻度白细胞升高，轻度低血色素性贫血。在疾病活动期血小板（PLT）显著高于正常人，平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）增大，血小板比率（P-LCR）显著低于正常人。有研究报道其机制可能是强直性脊柱炎的感染因素造成的。
3、血常规：部分强直性脊柱炎患者有轻度白细胞升高，轻度低血色素性贫血。在疾病活动期血小板（PLT）明显高于正凡人，均匀血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）增大，血小板比率（P-LCR）明显低于正凡人。血常规可以作为判定疾病活动情况、评介疗效的重要实验室检察指标。
4、在一项历时6个月的开放性双盲-安慰剂对照的研究中，10例有明确骶髂关节炎症（其中有3例是双侧疼痛）参与了研究，强直性脊柱炎患者分为两组，其中一组骶髂关节内注射5ml长效激素（相当于65mg泼尼松），对照组注射同体积生理盐水作为对照，分别由医生和病人进行双盲评价（采用V强直性脊柱炎10cm记分法）。
5、出现腰部活动受限、僵硬不一定就是患了强直性脊柱炎，还要经过一些必要的检查才能确诊，常用的检查有：实验室检查强直性脊柱炎活动期的生化指标炎症改变较类风湿关节炎少而轻，表现有轻度的贫血，血红蛋白减低，白细胞总数正常，单核细胞、嗜酸性粒细胞可增加，但计数在正常范围。
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